Nat Aging：阻碍太大？小心皮肤“早衰”

巨噬细胞快速决裂的的组织的老化不一定是因为其里面所在之处的成体干巨噬细胞（ASCs）的退行性叠加导致的。脸部淋巴是数据分析这类的组织里面ASC老化的一个重要系统。此均，随着年龄的下降，脸部也会显示造出显眼的老化表型，仅限于头发青色/拉长，颗粒状和肿胀原因，但目前，我们对于液压这些叠加的分子机制并不十分确实。

脸部上皮有两个主要的谱系，即毛囊除此以均根部（IFE）和毛囊（HFs）。HFs会经历休息，土壤和衰退的周期，这是由主要寄居在HF脊部的毛囊干巨噬细胞（HFSCs）反转触发所液压的。HFSC的后代不一定限于HF，但也可以在受伤后进行跨根部分立，以修复毛囊除此以均根部，这种震荡被称为HFSC的 "谱系不恭 "。

基因毒性阻力是许多的组织（仅限于脸部）某种原因的一个重要致病原因。损害基因组稳定性的早衰基因型或基因毒性攻击，如辐射源（IR）和阳光，可以加速脸部某种原因表型的造出现。据报道，DNA破损引发的巨噬细胞均肝巨噬细胞的叠加是生理性HFSC老化的坚实，其通过经根部分立倡导其贫乏。但目前为止，我们对于介导某种原因的HFSC命运发生变化的巨噬线粒体在原因还不确实。此均，明白在血块肿胀和某种原因过程里面是否有共同的机制液压HFSC经根部分立也是很有含意的。

最近，数据分析人员报告了活体脸部毛囊干巨噬细胞（HFSC）的老化是由它们内在的miR-31大幅提高启动的，这种微RNA可以由物理破损或基因毒性阻力抑止，并且在老化的人类脸部淋巴里面也是强烈大幅提高的。

脸部淋巴里面的miR-31大幅提高可以抑止HFSC经根部分立和某种原因都为表型

数据分析人员用到转基因和条件性敲除的活体模型以及的族高效率，得造出结论miR-31通过必要抗病毒Clock（一种框架节律时钟基因，其疾患触发MAPK/ERK级联，通过经根部消除抑止HFSC贫乏），成为HFSC老化的关键液压原因。

值得注意的是，通过条件性miR-31消融或临床批准的MAPK/ERK衍生物阻断这一捷径，可以安全有效率预防脸部老化，为疗法脸部老化和其他基因毒性阻力引发的脸部病（如放射性物质皮炎）新建了一条有想的疗法捷径。

原始原文：

Yao Yu et al. A stress-induced miR-31–CLOCK–ERK pathway is a key driver and therapeutic target for skin aging. Nature Aging (2021).